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Kurzbeschreibung/Zielsetzung

Neurodegenerative Veränderungen, insbesondere die HIV-assoziierte Enzephalopathie, stellen eine schwerwiegende und mit fortschreitender Krankheitsdauer an Intensität zunehmende Komplikation der HIV-Infektion dar. Insgesamt leiden heute trotz der HAART noch immer 10% der erwachsenen Patienten an neurologischen Symptomen. Bei HIV- positiven Kindern ist die Rate mehr als doppelt so hoch, weshalb anzunehmen ist, dass das reifende Gehirn gegenüber den pathogenetischen Mechanismen wesentlich anfälliger als jenes der Erwachsenen ist. Ergebnisse aus früheren Untersuchungen mit adulten Astrozyten und Neuronen legen nahe, dass die angeborene Immunität eine zentrale Rolle bei den neurodegenerativen Prozessen spielt. Über die Vorgänge im unreifen Gehirn ist aber bis dato wenig bekannt. Die vorliegende Arbeit beleuchtet den Stellenwert des angeborenen Immunsystems im unreifen, kindlichen Gehirn nach der HIV-Infektion. Als Zellkulturmodell für diese Studie dienten neurale Stammzellen, anhand derer die Komplement- und Zytokinsynthese, die Expression von Komplementrezeptoren sowie die Phagozytosefunktion nach der Infektion mit HIV untersucht wurden.