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Kurzbeschreibung/Zielsetzung

Die Studie ist eine prospektive invasive, longitudinale Pilot Studie an hyperthyreoten Patienten mit Frage nach pulmonaler Hypertonie;

2.1 Häufigkeit der pulmonalen Hypertonie bei Patienten mit Hyperthyreose
2.1.1. Definition der pulmonalen Hypertonie nach echokardiografischen Schätzungen und/oder invasiven Messungen des Pulmonalisdrucks
• Suche nach einer pulmonalen Hypertonie mittels Herzultraschall und nach Möglichkeit (Patienteneinverständnis) mittels Rechts-Herz-Katheterisierung.
2.1.1.1 Herzultraschall
• Abschätzung des Pulmonalisdruckes:
- Systolischer Pulmonalisdruck (sPAP )= Druckgradient über der Trikuspidalklappe bei Trikuspidalinsuffizienz (RV/RA-Gradient).
• Verdacht auf pulmonale Hypertonie ab einem RV/RA-Gradienten von ≥30 mmHg
2.1.1.2. Rechts-Herz-Katheterisierung
• Messung des pulmonal-arteriellen Mitteldruckes (mPAP). Pulmonale Hypertonie bei mPAP ≥ 25 mmHg in Ruhe.

2.2 Pathophysiologie der pulmonalen Hypertonie bei Hyperthyreose
2.2.1 Einteilung der pulmonalen Hypertonie
• Einteilung der pulmonalen Hypertonie je nach vorliegenden pathophysiologischen sowie hämodynamischen Veränderungen in: pulmonal-venös, pulmonal-arterielle oder gemischt. Die Differenzierung zwischen den einzelnen pathophysiologischen Veränderungen ist anhand des Rechtsherzkatheters möglich. Diese Unterscheidung geschieht mittels Messung folgender hämodynamischer Parameter: pulmonaler Wedge-Druck (PCWP), cardiac output (CO) transpulmonaler Druckgradient (TPG = mPAP - PCWP).
2.2.2 Reversibilitätstest mit Iloprost
• Beim Nachweis einer pulmonal-arteriellen Hypertonie im Rechtsherzkatheter wird gemäss aktuellen ESC-Guidelines (European Society of Cardiology) routinemässig ein Vasoreaktivitätstest durchgeführt. Nach inhalativer Verabreichung von Iloprost (Ventavis®), einem Prostacyclin-Analogon, wird der pulmonal-arterielle Mitteldruck erneut gemessen. Ein positiver Reversibilitätstest ist nach ESC-Guidelines definiert durch Reduktion des mPAP ≥10mmHg um einen absoluten mPAP von ≤40mmHg zu erreichen, bei erhöhtem oder unverändertem cardiac output (CO).

2.3 Nachweis der Regredienz der pulmonalen Hypertonie nach Normalisierung der Schilddrüsenfunktion
• Bei Patienten mit pulmonaler Hypertonie (gesichert durch eine Rechtsherzkatheteruntersuchung) wird nach Normalisierung der Schilddrüsenfunktion (TSH 0.5-4.0 mU/l, fT4 im laborspezifischen Normbereich pmol/l) wird der pulmonal-arterieller Mitteldruck (mPAP) erneut mittels Rechtsherzkatheter gemessen und mit dem Vorbefund verglichen.

2.4. primärer Endpunkt
• Prävalenz der pulmonalen Hypertonie bei Patienten mit einer primären Hyperthyreose. Die pulmonale Hypertonie-Diagnose für diese Berechnung basiert dabei auf echokardiografischen Daten.

2.5. sekundäre Endpunkte
• Korrelation der pulmonalen Druckwerte gemessen mittels Echokardiografie und Rechtsherzkatheter bei Patienten mit pulmonaler Hypertonie im Screening-Ultraschall.
• Charakterisierung der pulmonalen Hypertonie mittels kathtertechnisch gemessenen Daten vor/nach Gabe von Iloprost.
• Nachweis der Reversibilität der pulmonalen Hypertonie mittels Rechtsherzkatheter nach Normalisierung der Schilddrüsenfunktion.