Project

Häufigkeit und klinische Relevanz der pulmonalen Hypertonie bei Patienten mit Hyperthyreose

Completed - recruitment closed · 2012 until 2022

Type
Clinical Studies
Range
Monocentric project at KSSG
Units
Status
Completed - recruitment closed
Start Date
2012
End Date
2022
Financing
KSSG
Study Design
prospektive, ggf. invasive (Rechtsherzkatheter bei vorliegender Zustimmung der Patienten), longitudinale Pilot Studie an hyperthyreoten Patienten mit der Frage nach pulomonal-arterieller Hypertonie und Reversibilität.
Partner
Kardiologie/Diabetologie KSSG, Subinvestigator Dr. Roman Brenner Endokrinologie/Diabetologie, Subinvestigator Dr. Tilman Drescher
Brief description/objective

Die Studie ist eine prospektive invasive, longitudinale Pilot Studie an hyperthyreoten Patienten mit Frage nach pulmonaler Hypertonie;

2.1 Häufigkeit der pulmonalen Hypertonie bei Patienten mit Hyperthyreose
2.1.1. Definition der pulmonalen Hypertonie nach echokardiografischen Schätzungen und/oder invasiven Messungen des Pulmonalisdrucks
• Suche nach einer pulmonalen Hypertonie mittels Herzultraschall und nach Möglichkeit (Patienteneinverständnis) mittels Rechts-Herz-Katheterisierung.
2.1.1.1 Herzultraschall
• Abschätzung des Pulmonalisdruckes:
- Systolischer Pulmonalisdruck (sPAP )= Druckgradient über der Trikuspidalklappe bei Trikuspidalinsuffizienz (RV/RA-Gradient).
• Verdacht auf pulmonale Hypertonie ab einem RV/RA-Gradienten von ≥30 mmHg
2.1.1.2. Rechts-Herz-Katheterisierung
• Messung des pulmonal-arteriellen Mitteldruckes (mPAP). Pulmonale Hypertonie bei mPAP ≥ 25 mmHg in Ruhe.

2.2 Pathophysiologie der pulmonalen Hypertonie bei Hyperthyreose
2.2.1 Einteilung der pulmonalen Hypertonie
• Einteilung der pulmonalen Hypertonie je nach vorliegenden pathophysiologischen sowie hämodynamischen Veränderungen in: pulmonal-venös, pulmonal-arterielle oder gemischt. Die Differenzierung zwischen den einzelnen pathophysiologischen Veränderungen ist anhand des Rechtsherzkatheters möglich. Diese Unterscheidung geschieht mittels Messung folgender hämodynamischer Parameter: pulmonaler Wedge-Druck (PCWP), cardiac output (CO) transpulmonaler Druckgradient (TPG = mPAP - PCWP).
2.2.2 Reversibilitätstest mit Iloprost
• Beim Nachweis einer pulmonal-arteriellen Hypertonie im Rechtsherzkatheter wird gemäss aktuellen ESC-Guidelines (European Society of Cardiology) routinemässig ein Vasoreaktivitätstest durchgeführt. Nach inhalativer Verabreichung von Iloprost (Ventavis®), einem Prostacyclin-Analogon, wird der pulmonal-arterielle Mitteldruck erneut gemessen. Ein positiver Reversibilitätstest ist nach ESC-Guidelines definiert durch Reduktion des mPAP ≥10mmHg um einen absoluten mPAP von ≤40mmHg zu erreichen, bei erhöhtem oder unverändertem cardiac output (CO).

2.3 Nachweis der Regredienz der pulmonalen Hypertonie nach Normalisierung der Schilddrüsenfunktion
• Bei Patienten mit pulmonaler Hypertonie (gesichert durch eine Rechtsherzkatheteruntersuchung) wird nach Normalisierung der Schilddrüsenfunktion (TSH 0.5-4.0 mU/l, fT4 im laborspezifischen Normbereich pmol/l) wird der pulmonal-arterieller Mitteldruck (mPAP) erneut mittels Rechtsherzkatheter gemessen und mit dem Vorbefund verglichen.

2.4. primärer Endpunkt
• Prävalenz der pulmonalen Hypertonie bei Patienten mit einer primären Hyperthyreose. Die pulmonale Hypertonie-Diagnose für diese Berechnung basiert dabei auf echokardiografischen Daten.

2.5. sekundäre Endpunkte
• Korrelation der pulmonalen Druckwerte gemessen mittels Echokardiografie und Rechtsherzkatheter bei Patienten mit pulmonaler Hypertonie im Screening-Ultraschall.
• Charakterisierung der pulmonalen Hypertonie mittels kathtertechnisch gemessenen Daten vor/nach Gabe von Iloprost.
• Nachweis der Reversibilität der pulmonalen Hypertonie mittels Rechtsherzkatheter nach Normalisierung der Schilddrüsenfunktion.