Projekt

EINE STUDIE MIT CTL-002 ALLEIN UND/ODER IN KOMBINATION MIT EINEM CHECKPOINT INHIBITOR, EINER FORM DER IMMUNTHERAPIE, BEI PATIENTEN MIT REZIDIVIERENDEN/REFRAKTÄREN SOLIDEN TUMOREN IM FORTGESCHRITTENEN STADIUM

Abgeschlossen - Rekrutierung – laufend · 2022 bis 2030

Art
Klinische Forschung
Reichweite
Multizentrisch, KSSG als teilnehmendes Zentrum
Bereiche
Status
Abgeschlossen - Rekrutierung – laufend
Start
2022
Ende
2030
Finanzierungsart
Industrie
Studiendesign
Phase I
Schlagwörter (Tags)
FIRST-IN-HUMAN, INTRAVENOUS ADMINISTRATION CTL-002, GIVEN AS MONOTHERAPY AND/OR IN COMBINATION WITH AN ANTI-PD-1 CHECKPOINT INHIBITOR, SUBJECTS WITH ADVANCED-STAGE, RELAPSED/ REFRACTORY SOLID TUMORS
Label
Phase I
Kurzbeschreibung/Zielsetzung

Diese klinische Studie wird durchgeführt, um ein neues Prüfpräparat mit der Bezeichnung "CTL-002" zu testen. CTL-002 gehört zu einer Klasse von Medikamenten, die als monoklonale Antikörper bezeichnet werden. Antikörper sind vom Immunsystem hergestellte Proteine, die sich an spezifische Marker auf Zellen oder Geweben binden. Monoklonale Antikörper sind eine Art von Antikörpern, die im Labor hergestellt werden. Verschiedene monoklonale Antikörper sind bereits zugelassen und werden zur Behandlung von Krankheiten wie bestimmten Krebsarten und Immunkrankheiten weithin eingesetzt. CTL-002 hat in präklinischen Tests gezeigt, dass es an ein anderes Protein mit der Bezeichnung GDF-15 bindet. Jüngste Forschungen haben Hinweise darauf geliefert, dass GDF-15 dafür verantwortlich sein könnte, dass Tumore nicht auf Anti-PD-1/PD-L1-Behandlungen ansprechen, indem es Immunzellen vom Tumor fernhält und dadurch eine Immunzellreaktion auf den Tumor verhindert. Darüber hinaus kann es bei Krebspatienten den Appetit und die Gewichtsabnahme beeinflussen. Durch die Neutralisierung von GDF-15 könnte CTL-002 nun dem Immunsystem helfen, Krebszellen wieder abzutöten, sei es allein oder spezifisch in Kombination mit Anti-PD-1/PD-L1-Behandlungen. Es kann auch den Appetit und damit den allgemeinen Gesundheitszustand verbessern.