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Obgleich die primäre Hyperthyreose eine häufige Erkrankung ist, wird ein generelles Screening nicht empfohlen, eine diesbezügliche Abklärung sollte bei klinischem Verdacht oder bei bestimmten Risikokonstellationen im Sinne eines case-findings erfolgen. Die Diagnose einer primären Hyperthyreose wird durch den Nachweis eines erniedrigten bzw. supprimierten TSH-Spiegels gestellt, die Höhe der freien peripheren Schilddrüsenhormone fT4 und fT3 spiegelt die Ausprägung der Hyperthyreose (subklinisch versus manifest) wider.
Die ätiologische Einordnung der Hyperthyreose ist für das therapeutische Vorgehen entscheidend. Neben der Medikamentenanamnese und dem Erkennen von klinischen extrathyreoidalen Manifestationen stehen für die differentialdiagnostische Abgrenzung die Schilddrüsen-Antikörper sowie bildgebende Verfahren (Sonographie und Szintigraphie) zur Verfügung. Die häufigsten Ursachen einer primären Hyperthyreose sind die Basedow-Hyperthyreose sowie die funktionelle Autonomie.
Die Therapie der Basedow-Hyperthyreose erfolgt primär medikamentös thyreostatisch über 12-18 Monate. Bei Therapieresistenz und im Falle eines Hyperthyreose-Rezidivs ist die „definitive“ Therapie (Operation oder Radiojod-Therapie) empfehlenswert. Liegt eine funktionelle Autonomie vor, ist eine definitive Therapie notwendig, um eine Heilung zu erreichen, überbrückend können Thyreostatika eingesetzt werden. Bei einer Freisetzungsthyreoiditis steht dagegen die symptomatische Therapie im Vordergrund.
Für die therapeutische Strategie bei einer Amiodaron-induzierten Hyperthyreose (AIT) ist die Klassifizierung in AIT Typ I und Typ II hilfreich und erfolgt dementsprechend thyreostatisch oder mit Glukokortikoiden, bei Mischformen allenfalls kombiniert.