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Obgleich die primäre Hyperthyreose eine häufige Erkrankung ist, wird
ein generelles Screening nicht empfohlen; eine diesbezügliche Abklärung
sollte bei klinischem Verdacht oder bei bestimmten Risikokonstellationen
erfolgen.

Die Diagnose einer primären Hyperthyreose wird durch den Nachweis
eines erniedrigten bzw. supprimierten TSH-Spiegels gestellt. Die Höhe der
freien peripheren Schilddrüsenhormone fT4 und fT3 spiegelt die Ausprägung
der Hyperthyreose (subklinisch versus manifest) wider.

Neben der Medikamentenanamnese und dem Erkennen von klinischen
extrathyreoidalen Manifestationen stehen für die differentialdiagnostische
Abgrenzung die Schilddrüsen-Antikörper sowie Sonographie und Szintigraphie zur Verfügung.

Die Therapie der Basedow-Hyperthyreose erfolgt primär medikamentös
thyreostatisch über 12–18 Monate. Bei Therapieresistenz und im Falle
eines Hyperthyreose-Rezidivs ist die definitive Therapie (Operation oder
Radiojod-Therapie) empfehlenswert.

Liegt eine funktionelle Autonomie vor, ist eine definitive Therapie notwendig, um eine Heilung zu erreichen, überbrückend können Thyreostatika eingesetzt werden.

Bei einer Freisetzungsthyreoiditis steht die symptomatische Therapie
im Vordergrund.

Für die therapeutische Strategie bei einer Amiodaron-induzierten Hyperthyreose ist die Klassifizierung in Typ I und Typ II hilfreich; dementsprechend wird thyreostatisch oder mit Glukokortikoiden, bei Mischformen allenfalls kombiniert behandelt.